SOPK : Comprendre et agir naturellement grâce à la nutrition et la naturopathie
SOPK : Comprendre et agir naturellement grâce à la nutrition et la naturopathie
Sommaire
1. Comprendre le SOPK : Bien plus qu'un problème d'ovaires
Le Syndrome des Ovaires Polykystiques touche 1 femme sur 10. Contrairement à ce que son nom suggère, ce n'est pas une maladie des ovaires, mais un trouble hormonal global caractérisé par une hyperandrogénie, c’est-à-dire des taux de testostérones plus élevés que la norme. Les symptômes qui doivent vous alerter :
- Cycles irréguliers ou absents (Oligo-ménorrhée ou aménorrhée)
- Acné persistante, souvent sur le bas du visage et le dos
- Hirsutisme : pilosité sur des zones inhabituelles (visage, seins, ventre …)
- Chute de cheveux : alopécie androgénique
- Prise de poids ou difficulté à en perdre avec souvent des pulsions alimentaires ou envies de sucres
- Insulinorésistance
2. Quel est votre type de SOPK ? Identifiez votre profil
Tous les symptômes du SOPK ne sont pas présents en même temps, pas à la même intensité, il y a une grande variabilité d’une femme à l’autre. En consultation, nous identifions votre profil pour adapter la stratégie de prise en charge :
- Le SOPK Métabolique (Résistance à l'insuline) : c’est le plus fréquent. Votre pancréas fabrique trop d'insuline, ce qui augmente testostérone active, qui augmente vos symptômes. On va agir ici sur l'alimentation IG Bas, la graisse péri-abdominale et des actifs comme l'Inositol.
- Le SOPK Inflammatoire : vous souffrez souvent de fatigue chronique, de troubles digestifs (SIBO, SII, ballonnements) ou de douleurs articulaires. Ici, l'inflammation stimule les androgènes. On va travailler sur l'intestin et les apports en Oméga-3.
- Le SOPK Surrénalien : votre testostérone est normale, mais votre DHEA (hormone du stress) est élevée. Le stress est ici le principal déclencheur hormonal. On va travailler sur le soutien du système nerveux.
- Le SOPK Post-Pilule : il survient après l'arrêt d'une contraception hormonale qui "cachait" les symptômes ou a provoqué un effet rebond des androgènes. Le travail va se focaliser sur le foie, grand éliminateur des hormones sexuelles, et la detox.
3. Bilans biologiques et diagnostic : quels examens demander ?
En tant que diététicienne-nutritionniste, je m'appuie sur des données objectives. Pour arrêter de "tâtonner", je recommande à mes patientes de faire le point avec leur médecin sur ces marqueurs.
1. Le bilan métabolique (glycémie et insulinoresistance)
- La glycémie à jeun seule est souvent normale, idéalement on ne s’en contente pas. Pour détecter une résistance à l'insuline, nous avons besoin de :
- L'Indice HOMA-IR : le calcul précis du rapport entre votre insuline et votre glycémie. C'est le marqueur n°1 de l’insulinorésistance et de la santé métabolique dans le SOPK.
- L'hémoglobine glyquée (HbA1c) : pour voir l'évolution de votre sucre sur les 3 derniers mois.
2. Le bilan hormonal (cascade des androgènes)
- Le ratio LH / FSH : dans le SOPK, la LH est souvent deux à trois fois plus élevée, ce qui bloque l'ovulation.
- La Testostérone libre et la SHBG : la SHBG est la protéine qui "transporte" et neutralise les hormones. Si elle est trop basse (souvent à cause de l'insulinorésistance), la testostérone "libre" devient majoritaire et comme c’est la plus active, elle accentue les symptômes (aménorrhée, acné ou l'hirsutisme)
- La Delta 4 Androstènedione : c’est un précurseur hormonal crucial pour identifier l'origine de l'excès d'androgènes, c’est aussi un des indicateurs de diagnostic du SOPK.
3. Le bilan micro-nutritionnel (Les cofacteurs du système hormonal)
- Le statut en Vitamine D et Magnésium : intéressants pour favoriser la sensibilité à l'insuline.
- Le bilan thyroïdien (TSH, T3, T4) : parce qu'un problème de thyroïde mime parfois les symptômes du SOPK.
En consultation, nous prenons le temps des les analyser ensemble, je vous expliquerai la signification de vos taux, et comment les normaliser.
4. Poids et SOPK : l'insulinorésistance, verrou métabolique
« Pourquoi je ne perds pas de poids malgré mes efforts ? » C’est la question que j’entends le plus souvent en consultation. La réponse réside dans un mécanisme biologique souvent invisible : l’hyperinsulinisme (un excès d'insuline dans le sang).
Le cercle vicieux du stockage
- L’insuline est l’hormone de stockage par excellence. Dans le SOPK, vos cellules deviennent « sourdes » à son signal : c’est l’insulinorésistance. Pour compenser, votre pancréas produit encore plus d’insuline pour tenter de maintenir votre glycémie stable.
- Le problème est que cet excès d’insuline agit comme un véritable verrou métabolique :
- Bloque la sortie des graisses : L'insuline inhibe la Lipase Hormone-Sensible (LHS), l'enzyme chargée de décomposer vos réserves de gras pour les transformer en énergie (4). Bio-chimiquement, si l'insuline est haute, le déstockage (lipolyse) est à l'arrêt.
- Il force le stockage : à l'inverse, l'insuline active la Lipoprotéine Lipase (LPL), qui favorise l'entrée des graisses dans vos cellules adipeuses (5).
L’impact sur vos ovaires
En tant que biologiste, je rappelle souvent ce lien crucial : l’excès d’insuline ne se contente pas de modifier votre silhouette. Il agit directement sur vos ovaires en stimulant la production de testostérone et en diminuant la protéine de transport des hormones (SHBG) (6). C’est ce surplus d’insuline qui entretient l’acné, la chute de cheveux et l’arrêt de l’ovulation.
Travailler sur votre métabolisme, ce n'est pas faire un énième régime restrictif, c'est lever ce verrou hormonal pour calmer l'ensemble de vos symptômes.
5. Construire une stratégie nutritionnelle cohérente : les 5 erreurs à éviter !
On lit beaucoup de choses sur l'alimentation SOPK et IG bas. C’est souvent simpliste et parfois truffé d’erreurs...Voici les erreurs principales que je vois le plus souvent et que je vous évite lors de votre prise en charge :
1. Apprendre par cœur la liste d’aliments IG bas : FAUX !
- Erreur : Classer les aliments par leur Index Glycémique (IG) de manière isolée n'a pas de sens, car les aliments se mélangent dans l’estomac.
- Que faire alors ? Il faut donc travailler sur la Charge Glycémique du repas complet et la structure des repas. Un exemple simple, le riz blanc est classé comme IG haut, c’est vrai si vous le mangez seul, si vous l’associez avec un légume et de la matière grasse, la charge glycémique du repas est basse on passe sur un repas à IG bas. CQFD.
2. Faire a guerre au « sucre » : VRAI ET FAUX !
- Erreur : ça n’a pas de sens de séparer le « sucre » des glucides, car une fois digérés ils ont « découpés » en unités : le « glucose ». Le glucose est le même pour du riz complet ou un produit sucré … ça ne sert à rien de diaboliser plus l’un que l’autre. Une nuance sur le « fructose » qui se métabolise différemment. Il est à maitriser aussi bien dans les produits sucrés … que dans les fruits !
- Que faire alors ? Il faut donc travailler sur la Fréquence alimentaire. Moins de prises alimentaires = moins de pics d’insuline = moins d’insulino-résistance par épuisement du pancréas. Ce qui nous amènera à travailler sur les fringales, l’addiction au sucre, la place de la faim dans notre alimentation, la peur de manquer … et tant d’autres sujets cruciaux !
3. Bannir le blanc ou raffiné au profit de complet : FAUX !
- Erreur : Le SOPK est très souvent accompagné de troubles digestifs (ballonnements, douleurs, constipation) … ces symptômes vont s’accentuer et devenir un vraie source de souffrance et de confusion.
- Que faire alors ? Il faut donc travailler sur la composition du repas et la nature des fibres. Moins de fibres dures, plus de fibres solubles … dans ce cas associer des féculents blancs et des légumes cuits va être beaucoup plus efficace !
4. Préparer un petit déjeuner anti-fingales : FAUX !
- Erreur : éviter la faim n’a pas de sens … c’est comme d’éviter la fatigue ou la soif ou le froid … Ces signaux ont toute leur place dans notre vie. Comment éprouver le rassasiement si on n’a jamais faim ? impossible !
- Que faire alors ? Il faut donc travailler sur les sensations alimentaires et la différence avec les fringales ou envies de sucre . Savoir différencier l’une de l’autre, apprendre à tolérer la faim et se débarrasser des envies de sucre grâce à la micro-nutrition et un travail comportemental intelligent et respectueux des émotions.
Je ne vais pas faire ici la liste de toutes les erreurs que je vois … c’est impossible. En consultation, je pars de vos acquis, je fais le tri entre le marketing alimentaire et les leviers efficaces basés sur la physiologie du corps. Au-delà des calories, l'objectif de notre travail nutritionnel est de restaurer votre flexibilité métabolique. Dans le SOPK, le corps perd sa capacité à passer efficacement du carburant des glucides au carburant des graisses. En corrigeant ces erreurs (IG du repas, nombre de prises alimentaires …), votre métabolisme « réapprend » à utiliser ses réserves en graisses.
6. Compléments alimentaires et SOPK : quels actifs choisir ?
Depuis quelques années, on trouve beaucoup de compléments alimentaires spécifiques au SOPK, et c’est très bien ! Mais le choix devient impossible et le marketing agressif ne vous y aide pas. Alors comment choisir un complément vraiment efficace ? Lequel est utile pour moi ? Voici mon top 3 :
- Inositol (Ratio 40:1) posologie de 2000 à 4000 mg / j : efficace et action étayée par des études et méta-études datant de 2020 (3). Pour restaurer l'ovulation, donc la régularité du cycle et soutenir la synthèse de progestérone. A utiliser après avoir bien avancé sur l’alimentation.
- Plantes anti-androgènes : Palmier nain (Saw Palmetto) ou Ortie racine pour bloquer la transformation de la testostérone en DHT (responsable de l'acné et de la pilosité). Efficaces et action bien documentée. Particulièrement utiles après une épilation définitive (laser ou électrique) et que vous souhaitez garder les résultats sur le long terme. Attention à arrêter en cas de grossesse.
- Le combo huiles essentielles / probiotiques : Efficaces et même indispensables pour arriver à bout des troubles digestifs, douleurs et balonnement. Un indispensable !
Et les autres compléments SOPK ?
- Berbérine, chrome et compléments contre l’insulino-resistance : compléments peu effiaces sans travail sur l’alimentation (2) et perte de poids préalable. Passez votre chemin … ou alors en toute fin de prise en charge, mais dans ce cas on n’en a plus besoin.
- Omega 3 : Pourquoi pas si l’on a du budget … c’est un complément couteux financièrement et environnementalement, j’aime le remplacer par les huiles végétales riches en omega 3, avec ponctuellement des cures en EPA et DHA.
- L-Glutamine et Curcumine : seulement si intolérances avérées et dosées, à combiner avec un travail sur le microbiote (SIBO).
- Gattilier, Alchémille et bourgeon de feuille de framboisier : peuvent aider à relancer le cycle en cas d’aménorrhée, en complément avec l’inositol. Pourquoi pas selon le contexte. mais la priorité est pour moi une detox du foie, qui est le grand éliminateur des hormones, une bonne manière d’équilibrer les hormones sexuelles et de relancer le cycle après l’arrêt d’une pilule par exemple ou la fin d’un allaitement.
Mon rôle est de construire une stratégie thérapeutique cohérente, avec des compléments alimentaires nécessaires … mais pas superflus … et de les ordonner dans le bon ordre, avec la bonne posologie. Un travail de précision donc !
7. Etude de cas de Mme N. : comprendre le parcours de soin SOPK
=> Femme de 33 ans, profession avec fort engagement, en couple, pas d’enfants.
=> Motif de visite :
- Poids : difficultés à perdre du poids
- Fatiguée +++, troubles de l’humeur (déprime et sautes d’humeur) et sommeil de mauvaise qualité (réveils nocturnes)
- SPM +++ : rétention d’eau en lien avec le cycle, ça s’accentue avec le temps, avec douleurs et maux de tête … cycle irrégulier. L'objectif est de rééquilibrer les hormones et le cycle. SOPK suspecté mais pas diagnostiqué (à noter pilosité marquée et chute de cheveux)
- Troubles digestifs : digestion lente, selles pas régulières, ventre gonflé en continu …
=> Ma prise en charge :
- Alimentation à IG bas : avec des apports en protéines corrigées car trop basses et des repas incluant bonnes graisses (omega 3) et fibres solubles. Maintien des glucides à tous les repas pour la satiété. Au-delà nous avons aussi travaillé sur la sensation de faim et son rôle, sur la nécessité de lui laisser une place, et sur le fait qu’elle n’est pas dangereuse voir utile …
- Plantes et micronutition : Détox du foie combinée avec un complexe spécifique et bourgeon de framboisier, Griffonia pour le soutien du système nerveux.
- Troubles digestifs : pas de complément dans un premier temps pour respecter l’énergie et le budget de la patiente, ajustements alimentaires.
=> Résultat après 4 séances espacées d’un mois, les mots de ma patiente :
- Je n’ai plus de SPM, mes règles sont régulières entre 29 et 30 jours,
- Je n’ai plus de brouillard mental, l’humeur est stable, j’ai eu des épisodes professionnels compliqués en début de mois et j’ai eu un sentiment de tristesse, mais je ne me suis pas sentie envahie ni que ca me « colle » comme avant. L’énergie globale est bonne, le sommeil est bon, juste une grosse flemme de faire du sport.
- Digestif au top, je vais à la selle tous les jours et pas de ventre gonflé.
- Et la pilosité, ça n’a rien à voir, les poils sont moins dures et la repousse plus lente, je suis tranquille une à deux semaines au lieu de trois jours, ca change !
Le cas de N. montre que le SOPK n'est pas une fatalité : en agissant sur les bons leviers métaboliques, on peut inverser la tendance des symptômes. Vous vous reconnaissez dans le parcours de N. ? Prenons rendez-vous pour faire le point sur votre profil.
8. Pour aller plus loin ...
Comprendre la biochimie du SOPK : le rôle des enzymes et des hormones dans l'insulinorésistance
Lorsqu’on consomme des aliments de la famille des glucides (famille qui contient à la fois les sucres complexes, en gros les féculents, et les sucres simples, en gros ce qui est sucré), ils vont être digérés dans le tube digestif, c’est-à-dire découpés en unités que sont monosaccharides (glucose, fructose et galactose). Le glucose traverse la barrière intestinale, et se retrouve dans le sang, qui grosso-modo, joue le rôle de « taxi » dans le corps, pour emmener le glucose dans les cellules qui en ont besoin pour l’utiliser comme « combustible » et fabriquer de l’énergie. Mais ce glucose a besoin d’une « clef » pour rentrer dans la cellule, l’insuline, qui est une hormone qui joue ce rôle de clef.
L’insulino-résistance est le terme que l’on utilise pour dire que l’insuline n’arrive pas à jouer son rôle de clef, un peu comme si la serrure (le récepteur à l’insuline) est un peu rouillée, et que la porte s’ouvre à moitié, donc le glucose n’arrive pas bien à rentrer dans les cellules.
Et cette résistance à l’insuline, on la lie empiriquement à des personnes plutôt en surpoids, plus précisément avec des personnes qui ont un peu trop de graisse péri-abdominale. Pour schématiser : plus on a de graisse au niveau de la taille, plus on a de résistance à l’insuline. Voilà pourquoi on demande aux patientes de perdre du poids.
En fait, c’est un peu plus compliqué que cela …
Il semble qu’une « forme » particulière du récepteur à l’insuline (la serrure), soit retrouvé chez 50% des femmes ayant un SOPK, expliquant ainsi une insulino-résistance, à des degrés variables, d’origine génétique. Je ne vais pas rentrer dans les détails biochimiques, Reste que cette résistance à l'insuline, favorise la prise de poids, qui elle-même favorise l’insulino-résistance, et ainsi de suite … c’est le cercle vicieux qu’il faut casser !
Mais pourquoi la résistance à l’insuline aggrave les symptômes du SOPK ?
Trois mécanismes principaux ont été documentés à ce sujet, et aboutissent à la hausse de la testosterone active, donc à l’aggravation des symptomes du SOPK. Attention, ce paragraphe est assez « technique », et vous pouvez passer cette partie si c’est trop rébarbatif :
- Mécanisme d’action sur les SHBG
- Mécanisme de l’hyper-androgénie par action excessive de l’enzyme « 17-hydroxylase »
a. L’insulino-résistance provoque l’augmentation de la SHBG et donc la testostérone active :
La testostérone est transportée dans le sang de trois manières différentes :
- Par un transporteur nommé SHBG (sex hormone binding globuline),
- Par l’albumine, qui est un autre transporteur.
- De manière « libre », donc sans transporteur, on l'appelle alors la testostérone libre, et on peut la doser dans un bilan sanguin.
b. L’insulino-résistance provoque l’augmentation de la production de testostérone dans l’ovaire :
Hors les formes actives de la testostérone sont la testostérone libre et celle liée à l’albumine. La testostérone liée à son transporteur la SHBG n’est pas active. Donc :
- plus la SHBG augmente dans le sang, moins la testostérone est bio-disponible et active, moins il y a de symptômes SOPK.
- Le contraire est vrai : plus la SHBG diminue dans le sang, plus la testostérone est bio-disponible et active, plus il y a de symptômes SOPK.
Un polymorphisme génétique particulier, associé à la résistance à l’insuline, touche également l’enzyme cytochrome P450C17 et conduit à l’hyper-androgénie (l’activité 17-hydroxylase de cette enzyme, est augmentée, favorisant la formation de 17OH P à partir de la progestérone et l’activité 17, 20-lyase entraînant la transformation du 17OH P vers la D4 Androstènedione qui elle-même mène à la hausse des androgènes).
En résumé, l’insulino-resistance (qui, on l’a vu, se retrouve dans 50% des cas de SOPK) induit une baisse de la protéine qui transporte les androgènes dans le sang, la SHBG, ce qui augmente la fraction active des androgènes et accroît les symptôme du SOPK.
Autres mécanismes :
Enfin, d’autres mécanismes de stimulation des androgènes ovariens (LH, IGF1) viennent documenter le fait que l’hyperinsulinisme résultant de la résistance à l’insuline, amplifierait la production de testostérone dans l’ovaire (1).
Pour aller plus loin ...
Comprendre le lien entre acné et SOPK
De nombreuses femmes ayant un SOPK vont avoir un ou plusieurs symptômes touchant les phanères :
- Une pilosité plus marquée ou à des endroits considérés inhabituels pour les femmes (poitrine, menton …etc.), on parle parfois d’hirsutisme, bien que cela recouvre des réalités différentes …
- Une l’alopécie plus ou moins marquée, c’est-à-dire une perte de cheveux, parfois par périodes, et/ou cheveux fins
- Une acné androgénique, c’est-à-dire apparaissant sur le dos et/ou le bas de la mâchoire, on utilise le terme « acné en collier de barbe », même si cela n’est pas très joli, c’est très descriptif ! Cette acné ne disparait pas après l’adolescence et elle persiste chez des femmes qui ont vingt, trente ans ou plus.
L’une des cause est commune est due à l’hyper-androgénie, qui va agir au niveau des follicules pileux. En effet, la testostérone est transformée par une enzyme la 5 alpha-réductase en dihydrotestosterone (DHT).
Lorsqu’il y a une surproduction de testostérone, et donc de DHT, cela entraine un excès de production de sébum au niveau des glandes sébacées, qui peuvent donc s’obstruer et former soit des comédons, soit des boutons d’acné. Ces derniers, résultent à la fois de l’inflammation liée aux dommages occasionnés au follicule par le sébum en excès et à la prolifération d’un microorganisme appelé Propionobactérium acnes.
C’est également l’hyper-androgénie et l’excès d’activité de cette même 5 alpha-réductase qui va être à l’origine de l’alopécie ou de l’hirsutisme, par son action au niveau du follicule pileux.
Notes et Références
(1) A. Crand, M. Pugeat. (2008). Génétique et syndrome des ovaires polykystiques. La Lettre du Gynécologue - n° 332 - mai 2008 – See more at https://www.edimark.fr/Front/frontpost/getfiles/14265.pdf
(2) J. Bringer, I. Raingeard, E. Renard, F. Grigorescu, P. Lefebvre. (2008). Insulinosensibilité et syndrome des ovaires polykystiques. Diabetes & Metabolism. Vol 27 - N° 2 P. 239 - avril 2001. https://www.em-consulte.com/article/80003/insulinosensibilite-et-syndrome-des-ovaires-polyky
(3) Roseff S, Montenegro M. Inositol treatment for PCOS should be science-based and not arbitrary. Int J Endocrinol 2020;2020:6461254. doi: 10.1155/2020/6461254. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
(4) Meijssen, S., et al. (2001). Insulin mediated inhibition of lipolysis and myocardial glucose uptake in mothers of newborns with macrosomia. Metabolism. (Détaille l'inhibition puissante de la lipolyse par l'insuline, même à faible dose).
(5) Samuel, V. T., & Shulman, G. I. (2016). The pathogenesis of insulin resistance: integrating signaling pathways and whole-body metabolism. Journal of Clinical Investigation. (Explique les mécanismes de la lipogénèse et de l'accumulation des graisses liée à l'insuline).
(6) Cassar, S., et al. (2016). Insulin resistance in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Human Reproduction Update. (Étude de référence sur le lien causal entre hyperinsulinisme, hyperandrogénie et poids dans le SOPK).
