J’ai découvert la prise en charge nutritionnelle et micro-nutritionnelle du SOPK à l’occasion d’une formation sur l’infertilité, l’un des chapitres était consacré au SOPK, et j’ai été frappée par le fait que nous ayons autant d’outils nutritionnels et micro-nutritionnels pour améliorer les symptômes, alors que, dans le même temps, le diagnostic et la prise en charge médicale ont longtemps été succincts. Les questions restaient souvent sans réponse, et le temps du dialogue restreint. Les temps ont changé, et les patientes sont souvent en demande d’une prise en charge globale incluant le volet médical , mais aussi un volet alimentation, micro-nutrition …etc.
C’est parfait, car il y a beaucoup à faire !
J’ajouterai, avant de rentrer dans le vif du sujet, que les patientes souffrant de SOPK que je reçois en cabinet sont souvent très impliquées dans leur prise en charge, elles lisent, se documentent, suivent d’autres femmes qui ont réussi à améliorer leurs symptômes, partagent …etc. C’est donc un vrai challenge que de les accompagner. Mon objectif reste de proposer une approche cohérente et spécifique à chaque patiente, afin de ne pas s’éparpiller. A force de vouloir tout faire, on ne fait rien bien. D’où le besoin de cohérence pour une prise en charge vraiment adaptée à la patiente, que je souhaite apporter.
C’est pour cela que j’ai décidé d’écrire cet article de manière la plus précise et fouillée possible, il apparaitra comme dense parfois, mais précis, et cohérent.
Donc les symptômes :
Du côté des explorations paracliniques, il est courant de trouver :
- Une échographie montrant des ovaires d’aspect poly-kystiques. Ce ne sont pas des kystes, mais des follicules. Il faut savoir que les ovaires contiennent naturellement des follicules. Mais dans le cas du SOPK, de nombreux follicules de grande taille vont donner cet aspect « bosselé » à l’ovaire.
- Des dosages sanguins présentant :
Le diagnostic du SOPK est posé avec 2 critères parmi ceux cités plus haut. C’est un médecin qui prescris les bilans et qui pose le diagnostic.
Cette étape est essentielle avant d’entamer une prise en charge, qu’elle soit médicale et/ou nutritionnelle.
Je vais détailler ci-dessous toutes les approches possibles, en prenant comme point de départ les symptômes « gênant », car c’est souvent pour cela que l’on consulte !
C’est frustrant, parfois rageant, que l’un des premiers conseils donnés soit « il faut maigrir » ou pire encore « il va falloir arrêter de manger des cochonneries en regardant la TV ». C’est souvent posé brutalement, non expliqué, avec pour sous-entendu que la patiente ne fait pas d’efforts. Bref, c’est de la « grossophobie ». Pour faire simple : OUI, perdre du poids améliore souvent les symptômes. OUI, perdre du poids avec un SOPK, c’est difficile … parce qu’il ne suffit pas de manger moins pour y arriver.
En effet, il y a un mécanisme biologique qui sous-tend cette difficulté à perdre du poids, c’est la « résistance à l’insuline » ou l’insulino-résistance … un peu de biologie s’impose.
Lorsqu’on consomme des glucides (famille qui contient à la fois les sucres complexes, en gros les féculents, et les sucres simples, en gros ce qui est sucré), ils vont être digérés dans le tube digestif, c’est-à-dire découpés en unités que sont monosaccharides (glucose, fructose et galactose). Le glucose traverse la barrière intestinale, et se retrouve dans le sang, qui grosso-modo, joue le rôle de « taxi » dans le corps, pour emmener le glucose dans les cellules qui en ont besoin pour l’utiliser comme « combustible » et fabriquer de l’énergie. Mais ce glucose a besoin d’une « clef » pour rentrer dans la cellule, l’insuline, qui est une hormone qui joue ce rôle de clef.
L’insulino-résistance est le terme que l’on utilise pour dire que l’insuline n’arrive pas à jouer son rôle de clef, un peu comme si la serrure (le récepteur à l’insuline) est un peu rouillée, et que la porte s’ouvre à moitié, donc le glucose n’arrive pas bien à rentrer dans les cellules.
Et cette résistance à l’insuline, on la lie empiriquement à des personnes plutôt en surpoids, plus précisément avec des personnes qui ont un peu trop de graisse péri-abdominale. Pour schématiser : plus on a de graisse au niveau de la taille, plus on a de résistance à l’insuline. Voilà pourquoi on demande aux patientes de perdre du poids.
En fait, c’est un peu plus compliqué que cela …
Il semble qu’une « forme » particulière du récepteur à l’insuline (la serrure), soit retrouvé chez 50% des femmes ayant un SOPK, expliquant ainsi une insulino-résistance, à des degrés variables, d’origine génétique. Je ne vais pas rentrer dans les détails biochimiques, Reste que cette insulino-résistance, favorise la prise de poids, qui elle-même favorise l’insulino-résistance, et ainsi de suite … c’est le cercle vicieux qu’il faut casser !
Mais pourquoi la résistance à l’insuline aggrave les symptômes du SOPK ?
Trois mécanismes principaux ont été documentés à ce sujet, et aboutissent à la hausse de la testosterone active, donc à l’aggravation des symptomes du SOPK. Attention, ce paragraphe est assez « technique », et vous pouvez passer cette partie si c’est trop rébarbatif :
a. L’insulino-résistance provoque l’augmentation de la SHBG et donc la testostérone active :
La testostérone est transportée dans le sang de trois manières différentes :
Hors les formes actives de la testostérone sont la testostérone libre et celle liée à l’albumine. La testostérone liée à son transporteur la SHBG n’est pas active. Donc :
En résumé, l’insulino-resistance (qui, on l’a vu, se retrouve dans 50% des cas de SOPK) induit une baisse de la protéine qui transporte les androgènes dans le sang, la SHBG, ce qui augmente la fraction active des androgènes et accroît les symptôme du SOPK.
b. L’insulino-résistance provoque l’augmentation de la production de testostérone dans l’ovaire :
Un polymorphisme génétique particulier, associé à la résistance à l’insuline, touche également l’enzyme cytochrome P450C17 et conduit à l’hyper-androgénie (l’activité 17-hydroxylase de cette enzyme, est augmentée, favorisant la formation de 17OH P à partir de la progestérone et l’activité 17, 20-lyase entraînant la transformation du 17OH P vers la D4 Androstènedione qui elle-même mène à la hausse des androgènes).
c. Autres mécanismes :
Enfin, D’autres mécanismes de stimulation des androgènes ovariens (LH, IGF1) viennent documenter le fait que l’hyperinsulinisme résultant de la résistance à l’insuline, amplifierait la production de testostérone dans l’ovaire (1)
De nombreuses femmes ayant un SOPK vont avoir un ou plusieurs symptômes touchant les phanères :
L’une des cause est commune est due à l’hyper-androgénie, qui va agir au niveau des follicules pileux. En effet, la testostérone est transformée par une enzyme la 5 alpha-réductase en dihydrotestosterone (DHT).
Lorsqu’il y a une surproduction de testostérone, et donc de DHT, cela entraine un excès de production de sébum au niveau des glandes sébacées, qui peuvent donc s’obstruer et former soit des comédons, soit un bouton d’acné, qui résulte à la fois de l’inflammation liée à la fois aux dommages occasionnés au follicule par le sébum en excès et à la prolifération d’un microorganisme appelé Propionobactérium acnes.
C’est également l’hyper-androgénie et l’excès d’activité de cette même 5 alpha-réductase qui va être à l’origine de l’alopécie ou de l’hirsutisme, par son action au niveau du follicule pileux.
La prise en charge que je propose va donc être adaptée aux problématiques que la patiente rencontre. S’il elle est en plein projet bébé, on va se focaliser sur la régularité des cycles. Si c’est l’acné qui est prépondérant, on va travailler sur la peau …etc. Une seule constante : on va systématiquement travailler sur l’alimentation, car cela va avoir un impact positif sur la résistance à l’insuline et donc sur l’ensemble des symptômes.
Nous l’avons vu ci-dessus, le nerf de la guerre va être l’insulino-résistance, la prise en charge diététique et nutritionnelle vont être ici des mesures indispensables (2). Pour réduire l’insulino-resistance.
Il est donc clair à ce stade, qu’un simple régime hypo-calorique va être insuffisant. De même, la réduction des quantités, n’aura pas beaucoup d’effet. Enfin, faire la « guerre » au sucre est nécéssaire mais pas suffisant … certains aliments non sucrés ont eux aussi un index glycémique élevé … En bref, tant que l’alimentation, adoptée n’est pas à index glycémique bas, elle n’aura que peu d’effets sur l’insulino-résistance et donc elle n’aura que peu ou pas de résultats !
En consultations, nous détaillerons les spécificités de cette alimentation, dont voici les grandes lignes :
- Les bases de l’alimentation à index glycémique bas (IG bas). Au-delà du choix d’aliments à IG bas, les consultations servent à détailler les spécificités de cette alimentation :
- Je vous établirais, en partant de votre alimentation actuelle, un programme alimentaire, respectueux de vos habitudes et progressif. Vous êtes toujours partie prenant dans sa construction.
- Nous suivrons en consultation, quelques indicateurs poids et/ou tour de taille. Le poids nous l’avons vu n’étant pas un indicateur forcément fiable (la résistance à l’insuline en cas de SOPK est aussi présente chez les femmes minces avec un IMC normal).
- Il est par ailleurs intéressant de demander à son médecin traitant un test HOMA et une glycémie à jeun (GAJ), qui nous permettront d’objectiver cette résistance à l’insuline, et d’en mesurer l’évolution, ainsi on peut avoir une prise en charge plus précise et moins culpabilisante.
L’objectif est de transformer durablement les habitudes de vie, et cela est progressif et non linéaire. Comme lorsqu’on apprend à lire, il ya des phases ou l’on avance vite, d’autres ou l’on stagne, mais dans l’ensemble on finit par y arriver !
Vous l’aurez compris, on commence toujours par la lutte contre l’insulino-résistance qui va amener une amélioration générale de tous les symptômes. C’est une obsession. Oui.
Heureusement, ce n’est pas le seul levier à actionner. Si vous vous souvenez bien, je vous ai parlé de la fameuse 5 alpha-réductase, enzyme du follicule pileux. Eh bien ce n’était pas pour rien. Car plusieurs plantes peuvent freiner l’activité de cette enzyme, freinant du coup la fabrication de DHT, et donc la fabrication excessive de sebum et donc l’acné. Ce même mécanisme fonctionne très bien pour l’alopécie et l’hirsutisme.
Des compléments alimentaires à base de plante existent donc pour réduire ces symptômes. Les avantages sont que cela fonctionne chez un grand nombre de femmes. Les désavantages, c’est que ces plantes n’ont pas d’action correctrice sur le long terme. Autrement dit : on les prends cela réduit les symptômes, on les arrête, cela reviens comme auparavant. Ils ne vont donc pas remplacer le travail de fond, mais apporter une réponse supplémentaire.
Dans mon expérience clinique, ces plantes ont toute leur place dans la prise en charge particulièrement à l’arrêt de la pilule. C’est le moment ou les femmes ont le plus peur de la flambée de leurs symptômes, souvent cela permet de passer le cap en douceur.
Ce chapitre est en cours d’écriture.
Ce chapitre est en cours d’écriture.
Ce chapitre est en cours d’écriture.
En conclusion la prise en charge du SOPK, est d'abord une prise en charge très centrée sur la patiente, et en même temps, qui s'appuie sur de nombreuses données récentes, et sur des solutions efficaces qu'elles soit nutritionnelles ou micro-nutritionelles.
lors de la première consultation, nous prendrons le temps de :
Enfin, la parole tien toujours une place importante dans nos échanges. D'une part, pour que vous puissiez exprimer votre expérience et votre ressenti, que je prendrais toujours le temps d'écouter et intégrer dans la prise en charge que je vous propose. D'autre part, pour que je puisse vous expliquer en détail le sens de ce que nous faisons et que vous soyez toujours au centre de votre santé.
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